neue Nachrichten

Donnerstag 15 August 2019

Mitochondriale Dysfunktion

Wie versprochen, wollen wir uns nun – zum Abschluss unseres Energiethemas – noch einmal mit mitochondrialer Dysfunktion befassen und Ihnen erklären, wie Sie die Symptome erkennen und was Sie in Ihrer Praxis mit Ernährung, Bewegung und Supplementierung dagegen tun können.

 

Immer, wenn es um Energie geht, sind die Mitochondrien auf die eine oder andere Art und Weise daran beteiligt. Mitochondrien sind für die Energieerzeugung in fast allen Körperzellen essenziell. Daher ist es kein Wunder, dass immer, wenn die Funktion der Mitochondrien aus irgendeinem Grund gestört ist, Zellen und Körperfunktionen nicht mehr optimal funktionieren.

 

Eine suboptimale Funktion der Mitochondrien kann unter folgenden Bedingungen auftreten:

  1. die Zahl der Mitochondrien ist zu gering, um den Energiebedarf vollständig zu decken,

  2. es liegt eine gestörte Funktion der Elektronentransportkette vor (genetisch oder anderweitig bedingt),

  3. es liegt eine durch Unterfunktion der Elektronentransportkette hervorgerufene Störung der Chemiose vor,

  4. es liegt eine unzureichende Versorgung mit essenziellen Metaboliten vor,

  5. es liegt eine gestörtes Gleichgewicht zwischen Oxidantien und Antioxidantien vor,

  6. es sind Toxine im Körper vorhanden, die die Funktion der Mitochondrien stören.

 

Eine zu geringe Anzahl von Mitochondrien ist charakteristisch für den älter werdenden Menschen. Je älter man wird, desto mehr verringert sich die Anzahl gut funktionierender Mitochondrien in den Zellen und desto geringer wird die verfügbare Energiemenge. Dies spielt bis zum zwanzigsten Lebensjahr kaum eine Rolle, was erklären mag, warum (kleine) Kinder über eine schier unerschöpfliche Energiequelle zu verfügen scheinen. Ab dem zwanzigsten Lebensjahr sinkt jedoch sowohl die Effizienz, mit der Mitochondrien Energie produzieren, als auch die Zahl der optimal funktionierenden Mitochondrien. Altern wird daher zunehmend als mitochondriale Erkrankung aufgefasst. Auch Bewegungsarmut gilt dabei als Ursache für eine unzureichende Bildung von Mitochondrien.

 

Es gibt übrigens auch genetische Störungen, die zu mitochondrialer Insuffizienz und Dysfunktion führen können. Dies betrifft jedoch nur einen sehr kleinen Prozentsatz der Bevölkerung: Etwa einer von 5.000 Menschen leidet unter einer angeborenen mitochondrialen Störung. Der größte Teil mitochondrialer Störungen ist auf den Lebensstil zurückzuführen, einschließlich einer unzureichenden Versorgung mit essenziellen Metaboliten, falscher und/oder übermäßiger Ernährung und mangelnder Bewegung. Wichtig ist auch die Priorität der Energieverteilung im Körper, wobei unter anderem das Immunsystem eine Rolle spielt. Dies eingehend zu behandeln, würde in diesem Zusammenhang jedoch zu weit führen, und wir möchten Sie dazu gerne auf unsere Kurse hinweisen.

 

Eine gestörte Funktion der Elektronentransportkette, zum Beispiel durch Eisenmangel oder bei unzureichender Versorgung mit Ubichinol/Ubichinon, führt dazu, dass weniger Protonen über die innere Membran des Mitochondriums transportiert werden. Dies geschieht deswegen, weil die Elektronentransportkette für ihre Funktion unter anderem von einer ausreichenden Versorgung mit Eisen und Q10 abhängt. Wenn die Elektronentransportkette nicht optimal funktioniert, verlangsamt sich der Prozess der Chemiosmose, der Rückfluss von Protonen mithilfe von ATP-Synthase und des osmotischen Drucks, wodurch sich die Menge von ATP, das aus ADP regeneriert wird, verringert. Wenn Zellen zu wenig Energie erzeugen, können sie ihre vitalen Funktionen nicht richtig erfüllen.

 

Schließlich beeinflussen auch die Lebensbedingungen die Funktion der Mitochondrien. Wichtige Toxine, die Schäden an den Mitochondrien verursachen können, sind unter anderem:

  • Zigarettenrauch,

  • Luftverschmutzung einschließlich Feinstaub,

  • polyaromatische Kohlenwasserstoffe (PAKs),

  • Herbizide und Pestizide.

 

Oxidantien und Antioxidantien 

Eine wichtige Ursache mitochondrialer Dysfunktion bilden die Redoxreaktionen, die innerhalb der Elektronentransportkette stattfinden. Die an dieser Kette beteiligten Proteine stellen wahrscheinlich die wichtigsten Ursachen für oxidative Schäden dar. Der Stoffwechsel von Mitochondrien ist nicht vollkommen effizient und im Normalfall werden bei der Energieerzeugung etwa 1-3 % des verbrauchten Sauerstoffs statt in ATP in reaktive Sauerstoff- und Stickstoffteilchen umgewandelt. Dies sind die sogenannten ROS (Reactive Oxygen Species) und RNS (Reactive Nitrogen Species). Diese Partikel werden als freie Radikale bezeichnet und können DNA-Moleküle, Proteine und Fettsäuren innerhalb und außerhalb der Mitochondrien schädigen.

 

DNA-Schäden führen zu Mutationen und Proteinschäden zu Denaturierungen (Deformationen). Beides hat eine verringerte Enzymfunktion zur Folge. Wenn die Fettsäuremembran eines Mitochondriums durch ROS beschädigt wird, können Ionen und Protonen unkontrolliert in das Cytosol zurückfließen. Dieser unerwünschte Ionenrückfluss stört den elektrochemischen Gradienten, der für den gesteuerten Transport von Metaboliten in die Mitochondrien wichtig ist. Darüber hinaus stört er die Protonenpumpe, die als Antrieb für die ATP-Synthase benötigt wird, durch die ADP in ATP umgewandelt wird. Dies führt zu einer verringerten Produktion von ATP und damit zu verringerter Energie.

 

Gleichgewicht 

Oxidative Prozesse werden im Körper unter normalen Bedingungen durch Antioxidantien innerhalb und außerhalb der Mitochondrien im Gleichgewicht gehalten. Dazu bildet der Körper im Cytosol Glutathion und enzymatische Antioxidantien wie Katalase und Superoxiddismutase (SOD). Auch in der Nahrung enthaltene Antioxidantien wie Vitamin C und E sind in der Lage, die Bildung freier Radikale zu verhindern und diese zu beseitigen.

 

Einerseits kann es jedoch unter bestimmten Bedingungen vorkommen, dass sowohl die körpereigene Bildung von Glutathion als auch die Aufnahme von Vitamin C und E mit der Nahrung nicht ausreichen, um die Belastung des Körpers durch freie Radikale ausreichend einzudämmen. Andererseits erfüllen ROS bis zu einem gewissen Grad durchaus auch nützliche Signalfunktionen innerhalb der Zelle und sind daher nicht nur negativ zu betrachten.

 

Aus diesem Grund ist es wichtig, ein gutes Gleichgewicht zwischen Pro- und Antioxidantien aufrechtzuerhalten, damit sichergestellt ist, dass Redoxreaktionen so unschädlich wie möglich verlaufen. Bei Menschen, die nur wenig Obst und Gemüse verzehren – und das trifft auf die Mehrheit der Bevölkerung zu und wird gerade bei Ihren Klienten wahrscheinlich in besonders starkem Maß der Fall sein – können Sie mit hoher Sicherheit davon ausgehen, dass die oxidative Belastung des Körpers seine antioxidative Kapazität bei weitem überwiegt. In diesen Fällen ist eine Supplementierung mit Antioxidantien ratsam.

 

Symptome bei mitochondrialer Dysfunktion 

Mitochondriale Dysfunktion äußert sich in zahlreichen lokalen und systemischen Symptomen. Immer, wenn Sie in Ihrer Praxis eines oder mehrere der folgenden Symptome – oder Krankheitsbilder – vorfinden, besteht die Möglichkeit, dass mitochondriale Dysfunktionen dabei eine Rolle spielen:

  • Wachstumsverzögerung,

  • Muskelschwäche, Muskelschmerzen, geringer Muskeltonus, Bewegungsmangel,

  • chronische Müdigkeit, Erschöpfung, Burnout,

  • Seh- und Hörprobleme,

  • Lernschwierigkeiten,

  • Verzögerungen bei der körperlichen und geistigen Entwicklung,

  • Symptome von Autismus und autistiforme Verhaltensweisen,

  • Erkrankungen des Herzens, der Leber und der Nieren,

  • Störungen des Magen-Darm-Traktes, Schluckbeschwerden, Durchfall oder Verstopfung, unerklärliches Erbrechen, Krämpfe, Reflux,

  • Diabetes,

  • erhöhte Infektionsanfälligkeit,

  • neurologische Störungen, Migräne, Demenz,

  • Bewegungsstörungen,

  • Schilddrüsenprobleme,

  • Atembeschwerden,

  • Übersäuerung durch Lactat.

 

Chronische Erkrankungen und Energie 

Es gibt Hinweise darauf, dass mitochondriale Dysfunktion bei vielen chronischen Krankheiten eine Rolle spielt. Hier eine kurze Übersicht:

  • neurodegenerative Erkrankungen: Alzheimer, Parkinson, ALS,

  • Herz-Kreislauf-Erkrankungen: Atherosklerose, andere Herz-Kreislauf-Erkrankungen,

  • Diabetes und Metabolisches Syndrom,

  • Autoimmunerkrankungen: Multiple Sklerose, Typ-I-Diabetes,

  • psychische Erkrankungen: Autismus-Spektrum-Störungen, Schizophrenie, bipolare Störung, Stimmungsstörungen,

  • gastrointestinale Störungen,

  • Müdigkeitssyndrome: chronisches Erschöpfungssyndrom,

  • Muskel- und Skeletterkrankungen: Fibromyalgie, Muskelatrophie,

  • chronische Infektionen.

Warum ist es möglich, dass mitochondriale Dysfunktion so weitreichende Folgen hat und an fast allen chronischen Erkrankungen beteiligt ist? Der Grund liegt darin, dass die Energieversorgung der Zellen für alle Lebensprozesse essenziell ist. Wenn die Energieversorgung gestört ist, treten daher in allen diesen Bereichen Symptome auf.

 

Q10, Ubichinol 

Ubichinol ist das einzige fettlösliche Antioxidans, das der Körper selbst bilden kann. Coenzym Q10 ist in jeder Zelle des Körpers essenziell für die Energieproduktion in den Mitochondrien (ATP), indem es abwechselnd als Elektronendonator (Ubiquinol) und Elektronenakzeptor (Ubiquinon) in der Atmungskette fungiert. Insbesondere diejenigen Geweben und Organe, deren Zellen besonders viele Mitochondrien enthalten und eine hohe Energieproduktion aufweisen, wie Herz, Hirn, Muskeln, Bauchspeicheldrüse, Nieren und Leber benötigen zum optimalen Funktionieren viel Coenzym Q10. Eine Supplementierung mit Ubiquinol ist dann ratsam, wenn die körpereigene Erzeugung (aus Tyrosin) unzureichend ist wie beispielsweise beim Älterwerden (ab 40 Jahren nimmt die Synthese von Coenzym Q10 stetig ab), bei Krankheit, bei oxidativem Stress oder bei Medikamenteneinnahme (zum Beispiel Statine). Eine Supplementierung mit Ubiquinol lässt den Körper nicht „träge“ werden, wie manchmal irrigerweise angenommen wird, und wirkt sich auf die körpereigene Synthese nicht aus. Bei Menschen mit niedrigem Q10-Spiegel verringert Supplementierung die Müdigkeit.

 

PQQ 

Die Umwandlung von Energie in den Mitochondrien ist von Redoxreaktionen begleitet. PQQ bildet einen Cofaktor für die Wirkung von Enzymen, die Redoxreaktionen katalysieren, die sogenannten Oxidoreduktasen. Ein wichtiges Beispiel einer Oxidoreduktase ist die Glucosedehydrogenase, die an der Glycolyse beteiligt ist. Auch die vier Enzymkomplexe der Elektronentransportkette enthalten Oxidoreduktasen in Form von membrangebundenen Dehydrogenasen.

 

Weiterhin scheint es möglich zu sein, dass PQQ eine wichtige Rolle in der Zellkommunikation spielt. In Tierstudien hat sich gezeigt, dass ein Mangel an PQQ zu Wachstumsverzögerungen, geschwächter Immunfunktion und Fortpflanzungsstörungen führen kann. Dies deutet darauf hin, dass PQQ sehr viel mehr ist als nur ein Katalysator und Antioxidans. Möglicherweise übt PQQ eine Wirkung auf PGC-1α aus, einen Transkriptionsfaktor, der die am Energiestoffwechsel beteiligten Gene reguliert. PGC-1α stimuliert die Bildung von NRF-1 und NRF-2, Substanzen, die indirekt die mitochondriale Proteinsynthese anregen.

 

Weiterhin wurde gezeigt, dass PQQ die mitochondriale Biogenese stimuliert. Darüber hinaus verringert PGC-1α den ROS-Spiegel und schützt vor mitochondrialen Toxinen. PGC-1α wird durch AMP-Kinase aktiviert, die bei ATP-Mangel in den Muskeln nach muskulärer Anstrengung entsteht. Daher stellt intensive Bewegung eine wichtige Strategie zur Förderung von Wachstum, Proliferation und Genese der Mitochondrien dar. Aber auch PQQ kann dazu beitragen.

 

Antioxidantien 

Reduziertes Glutathion kann als Scavenger (Fänger) fast aller als besonders schädlich geltender freien Radikale und reaktiven Sauerstoffpartikel wie Hydroxyl-, Superoxid- und Fettsäureradikale dienen. Aufgrund seiner stark reduzierenden Wirkung trägt GSH auch wesentlich zur Wiederverwendung anderer Antioxidantien bei, die oxidiert und daher vorübergehend unwirksam wurden. Glutathion kann die anderen an der Antioxidantien-Kaskade beteiligten Antioxidantien (Vitamin C, Vitamin E, Alpha-Liponsäure und Coenzym Q10) wiederverwendbar machen, wodurch die Kapazität des Antioxidantien-Systems stark gesteigert wird.

 

L-Carnitin 

L-Carnitin ist ein Fettsäuretransporter, der Fettsäuren bindet und sie zur Matrix in den Mitochondrien transportiert. Anschließend werden diese Fettsäuren dann im Prozess der Beta-Oxidation abgebaut und bilden Acetyl-CoA, das wichtigste Substrat des Citratzyklus. Bei Menschen, die in deren Körper zu wenig L-Carnitin vorhanden ist, liegt häufig eine mitochondriale Dysfunktion vor. Wird die verfügbare Menge an L-Carnitin erhöht, werden mehr Fettsäuren in das Mitochondrium transportiert. Dadurch wird der Fettsäurestoffwechsel verstärkt und der Prozess der oxidativen Phosphorylierung verbessert.

 

Mit zunehmendem Alter steht eine Reihe von Substanzen, die wichtig für die Energieproduktion in den Mitochondrien sind, in immer geringerem Maße zur Verfügung. Eine davon ist das Phospholipid Cardiolipin, das als wichtiger Cofaktor für den Transport von Substanzen in den Mitochondrien und für das korrekte Funktionieren der Elektronentransportkette benötigt wird. L-Carnitin scheint in der Lage zu sein, die altersbedingte Abnahme von Cardiolipin abzuschwächen und fast wieder jugendliche Niveaus herzustellen, mit dem Ergebnis, dass untersuchte ältere Tiere wieder über mehr Energie verfügten und aktiver waren.

 

Ribose 

D-Ribose ist ein zentraler Bestandteil von Substanzen wie ATP, NAD, FAD und Coenzym A, die für den Zellstoffwechsels essenziell sind. Ribose kann unter normalen Umständen im Körper aus Glucose gebildet werden, doch ist dies ein relativ langsam ablaufender Prozess. Die so gebildete Ribose wird in den Zellen durch Aktivierung und Stimulierung der ATP-Produktion in Energie umgewandelt. Gesunde, vitale Zellen füllen ihren ATP-Vorrat ständig wieder auf. In Extremsituationen wie zum Beispiel bei Stress, starken körperlichen Anstrengungen, Verletzungen, Krankheiten oder im Alter sind Gewebe wie Herz und Skelettmuskeln jedoch oft nicht in ausreichendem Maß in der Lage, die ATP-Vorräte auf einem optimalen Niveau zu halten. Dabei kann die Verfügbarkeit von Ribose und Creatin eine Rolle spielen.

 

Creatin 

Creatin fungiert im Muskelgewebe als temporärer Puffer energiereicher Phosphatgruppen. Bei Muskelkontraktionen kann Creatinphosphat schnell Phosphatgruppen zur Resynthese von ATP liefern. Der körpereigene ATP-Vorrat und die Eigensynthese reichen nur für ca. 4 Sekunden aus, danach zieht der Körper die Phosphatgruppen des Creatinphosphats zur ATP-Bildung heran. Ein ausreichend hoher Creatinspiegel in den Muskeln ist daher für die Ausdauer essenziell.

 

Magnesium 

Magnesium spielt eine Rolle bei der (an)aeroben Energieproduktion; direkt, weil es einen Teil des Magnesium-ATP-Komplexes darstellt, und indirekt als Aktivator von ATP-erzeugenden Enzymen bei der Glycolyse und oxidativen Phosphorylierung. Unter Stress oder bei intensivem körperlichem Training nimmt der Magnesiumgehalt im Körper deutlich ab. Dies führt zu Erschöpfung und Muskelkrämpfen, beides Anzeichen für Energiemangel. Eine ausreichende Zufuhr von Magnesium in gut aufnehmbarer Form, zum Beispiel als Magnesiumbisglycinat, füllt die Vorräte wieder auf und ermöglicht eine Steigerung der ATP-Produktion, sowohl direkt durch Bindung an den Magnesium-ATP-Komplex als auch indirekt durch Enzymaktivatoren. Dadurch verringern sich Müdigkeit, Muskelschmerzen und andere Symptome von Energiemangel.

Demnächst werden wir Ihnen im Rahmen unseres Themenschwerpunktes „Magnesium“ noch viel mehr über Magnesium berichten. Vergessen Sie daher nicht, regelmäßig unseren Newsletter zu lesen.

 

B-Vitamine 

Natürlich sind auch die B-Vitamine mit ihrer essenziellen Funktion im Citratzyklus außerordentlich wichtig für den normalen Energiestoffwechsel. Darüber haben wir vor kurzem ausführlich in unserem Artikel B-Vitamine im Energiestoffwechsel berichtet. 

 

Bewegung 

Möchten Sie mehr über Bewegung und Energie erfahren? Dann lesen Sie auch unseren kPNI-Artikel: Bewegung und Energie aus evolutionärer Perspektive